NC:茄子亚泛基因组破译：解锁果实颜色与青枯病抗性的遗传密码

 

茄子作为全球第三大茄科作物，是我国及东南亚地区重要的蔬菜品种，但重要农艺性状的结构变异遗传基础长期未被系统解析，果色与青枯病抗性是其中决定其商品价值与产业安全的核心性状，传统单一参考基因组与 SNP 标记难以捕捉大片段结构变异，严重制约茄子精准育种进程。‌

广东省农科院游倩副研究员团队等人在Nature Communications（IF=15.7）中发表的题目为“Sub-pangenome analysis reveals structural variants associated with fruit color and bacterial wilt resistance in eggplant”的文章，构建茄子亚泛基因组，成功揭示与果实颜色、青枯病抗性密切关联的关键结构变异，为茄子遗传改良与分子育种提供核心资源与理论支撑。44118太阳成城生物为该研究提供了基因组测序服务。

• 英文题目：Sub-pangenome analysis reveals structural variants associated with fruit color and bacterial wilt resistance in eggplants
• 合作单位：广东省农业科学院、华南农业大学

研究结果

种群结构与遗传多样性

实验选取 226 份茄子种质，含 219 份栽培茄、野生近缘种及非洲栽培茄，主要来自中国、东南亚，覆盖全球核心遗传多样性。可划分为C1-C4共 4 个群体：C1群体主要来自东南亚，遗传多样性最高（π=0.309）；C2：以南美、欧洲材料为主；C3群体大多数样本来自中国 19 省份；C4群体主要以中国华南（广东为主）材料为主，群体分化显示，中国群体（C3、C4）遗传多样性显著低于东南亚、欧美群体，印证东南亚为茄子主要驯化中心，中国茄子在改良中经历遗传瓶颈；群体间遗传距离与地理分布高度相关，为种质资源利用提供依据。进一步分析表明，C3与C4群体间存在显著基因流，但方向性明显：以C4向C3为主，反映华南种质对全国主栽品种的持续贡献；同时C1→C4迁移信号较强，佐证东南亚种质经华南传入并本土化的过程；选择清除分析在C4群体中检测到12个显著受选择区域，富集于果实大小、花青素合成及耐热相关基因，凸显华南生态适应性驯化的分子印记。

亚泛基因组构建与结构变异分析

对 11 份代表性材料进行 PacBio HiFi 长读长测序 + Hi-C 辅助组装，获得染色体级别基因组；整合 6 个已发表基因组，构建亚泛基因组（收录品系主要代表东亚、东南亚和欧洲的主要地区，其他地区样本有限）。基因家族分析共鉴定 37435 个基因家族：核心基因家族 15406 个（41.15%），表达量高、进化保守，负责基础生命活动；软核心基因家族 3657 个（9.77%）；可有可无基因家族 17889 个（47.79%），显著富集防御反应、抗病相关通路，为抗病基因挖掘提供资源；特有基因家族 483 个（1.29%）。从 16 份材料基因组中鉴定出 76481 个非冗余结构变异，近 60% 为材料特有，以转座子插入、串联重复扩张为主；小片段变异更常见，大片段变异频率低，整体呈现低频分化特征。衍生等位基因频率显示，结构变异平均有害性高于 SNP，其中倒位变异频率最低；结构变异在基因区显著富集不足，外显子区域占比少，避免破坏核心基因功能；携带结构变异的基因表达变异显著更高，证实结构变异通过调控基因表达影响表型。

茄子果实颜色调控与大片段倒位相关

茄子果皮颜色是核心商品性状，研究通过对201个栽培茄子样本进行全基因组关联分析（GWAS）锁定10 号染色体 12.4Mb 片段倒位与果实颜色强关联，该倒位在群体中频率达 50.44%，中国品种中占比 70.80%，是人工选择的关键印记， 携带该倒位的材料 96.52% 为紫色果实，无倒位材料仅 49.11% 为紫色；倒位区域内仅SmMYB1 基因表达差异显著，该基因是花青素合成关键调控因子；SmMYB1 编码区 6bp 缺失仅存在于绿果、白果材料，导致基因表达降低、花青素合成受阻，且该倒位通过搭车效应与 SmMYB1 优良单倍型紧密连锁，形成超长单倍型块，还造成区域遗传多样性降低，是中国茄子紫果性状人工选择的核心印记。

与细菌萎凋病抗性相关的基因组位点

青枯病是茄子毁灭性病害，研究人员分四批种植了197株茄子植株并进行 Ralstonia solanacearum 接种，采集表型数据结合GWAS数据，定位 3 个关键抗病基因及变异，揭示协同抗病机制：4 号染色体上的SmCYP82D47基因第一外显子 SNP 导致提前终止密码子，蛋白功能缺失，材料发病率显著升高，是抗病基础基因；5 号染色体的SmEPS1发生拷贝数变异，多拷贝材料表达量更高，参与水杨酸合成通路，增强抗病性；5 号染色体的SmRoq1 同源基因发生拷贝数变异，高拷贝材料抗病性更强，编码免疫受体，介导病原菌识别。病毒诱导基因沉默（VIGS）验证显示，沉默三个基因均导致植株抗病性显著下降；三者具有协同作用，SmCYP82D47 功能完整为前提，SmEPS1 与 SmRoq1 拷贝数扩增提升抗性，为多基因聚合抗病育种提供靶点。

研究结论

本研究构建全面的茄子亚泛基因组，解析群体结构，证实东南亚为主要驯化中心，中国茄子经历遗传瓶颈，系统注释茄子结构变异图谱，发现 10 号染色体 12.4Mb 倒位通过搭车 SmMYB1 调控紫色果实形成，是茄子颜色育种关键标记；鉴定 SmCYP82D47、SmEPS1、SmRoq1 三个青枯病抗性核心基因，阐明拷贝数变异与功能突变协同调控抗病性的机制；同时研究提供的泛基因组资源、结构变异位点与功能基因，可直接应用于茄子果实颜色分子标记辅助育种、青枯病多基因聚合育种，推动茄科作物基因组学与遗传改良发展。